Schmerzmedizin 4 / 2019

Funktionelle Behandlung ist unverzichtbar Leitlinienkonforme Diagnostik und Therapie des CRPS Andreas Böger, Kassel Treten nach einer Operation oder einem Trauma an einer Extremität unklare und inadäquate Schmerzen auf, muss immer auch an ein komplexes regionales Schmerzsyndrom (CRPS) gedacht werden. Wichtig ist es, die aktuellen Diagnosekriterien zu kennen, damit der Patient rasch einer präzisen Differenzialdiagnostik zuge- führt und dann schmerztherapeutisch behandelt werden kann. Früh erkannt und richtig behandelt, ist die Prognose des CRPS oft ausgesprochen gut. W ährend der vergangenen zehn Jahren hat sich in der Diagnostik und Therapie des komplexen, regionalen Schmerzsyndroms (complex regional pain syndrome, CRPS) viel getan. Neben der Schmerzkontrolle steht jetzt zu- nehmend die Restitution der Funktionalität im Fokus. Die An- algesie soll insbesondere die aktiven Therapieverfahren be- günstigen beziehungsweise diese überhaupt erst ermöglichen. Schon vor einigen Jahren wurden ausführliche Manuale zur Verbesserung der Funktion entwickelt, die in Studien ihre Ef- fizienz eindrucksvoll bewiesen haben [1]. Paul Sudeck war der Erstbeschreiber der „entgleisten Heil- entzündung“, weshalb das CRPS früher auch als Morbus Su- deck bezeichnet wurde. Ein CRPS entwickelt sich nach Verlet- zungen von Extremitäten bei 2–5% der Patienten, am häufigs- ten nach einer distalen Radiusfraktur (loco typico). Auch Ba- gatelltraumata können ursächlich sein, ein spontan auftretendes CRPS ist hingegen sehr selten. Die Daten zur Prognose sind heterogen. Sandroni et al. rechnen mit einer weitgehenden Re- mission bei > 50% der Fälle [2]. Die Inzidenz wird mit 5,5 [2] bis 26,2/100.000 Patienten und Jahr [3] angegeben. Die meisten Patienten sind zwischen 40 und 70 Jahre alt, aber auch Kinder können betroffen sein [4]. Frauen erkranken häufiger als Män- ner [3]. Vor allem bei zu später und falscher Therapie sowie feh- lender Berücksichtigung verkomplizierender Faktoren kann das CRPS chronisch werden und dann schwere funktionelle Behinderungen nach sich ziehen. Leider wird die Diagnose oft erst spät gestellt. Pathophysiologie Es gibt heute imWesentlichen zwei Hypothesen zur Entstehung des CRPS. Verfechter der neurogenen Entzündungshypothese vermuten eine zuerst lokale, dann systemische Entzündungs- reaktion, bei der Entzündungsmediatoren wie das Calcitonin- Gene-Related-Peptide (CGRP) oder die Substanz P ausgeschüt- tet und/oder ungenügend abgebaut werden und somit die neu- rogene Entzündungsreaktion abnorm verlängern. Da diese Ent- zündungsmediatoren auch zentral freigesetzt werden, kommt es schon sehr früh zu einer Sensibilisierung der zentralen schmerzverarbeitenden Neurone. Im Serum von CRPS-Patien- ten finden sich erhöhte CGRP-Spiegel, die sich nach erfolgrei- cher Therapie wieder normalisieren. Die zweite Hypothese baut auf den autonomen Störungen als Zeichen einer Beteiligung des sympathischen Nervensystems auf. Veränderungen der Durchblutung und des Schwitzens so- wie trophische Alterationen lassen sich durch eine zentral be- dingte Fehlfunktion des Sympathikus erklären. Infolge der Va- sokonstriktion kommt es zu einer Hypoxie des Gewebes. Die resultierende Azidose ist ein starker nozizeptiver Stimulus. Neuere Forschungsergebnisse zur Pathophysiologie des CRPS haben die Rolle des Sympathikus in den Hintergrund treten lassen und betonen den Zusammenhang mit der „über- schießenden“ Inflammation. Diese zieht konsekutiv – wie bei © A. Böger Abb. 1 : Typische Zeichen eines CRPS am rechten Fuß 28 Schmerzmedizin 2019; 35 (4) Zer tif izier te For tbildung

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