Schmerzmedizin 4 / 2018

Schmerzmedizin 4 / 2018

für die Entwicklung eines Schmerzsyndroms in Abhängigkeit von der Pathophysiologie. Dabei scheinen vor allem die Schwe- re des Schlaganfalls, ein erheblicher Alkoholkonsum und prä- morbide Depressionen eine Rolle zu spielen ( Tab. 1 ). Im weite- ren Verlauf litten Patienten mit einem Schmerzsyndrom nach Schlaganfall unter einem signifikant größeren kognitiven Ab- bau und waren eher auf Hilfe im Alltag angewiesen als ver- gleichbare Schlaganfallpatienten ohne Schmerzen [3]. CPSP: Central Poststroke Pain Bereits 1906 beschrieben die französischen Neurologen Joseph Jules Dejerine und Gustave Roussy ein thalamisches Syndrom, das bis in die heutige Zeit häufig als Synonym für zentrale Schmerzsyndrome verstanden wird [4]. Inzwischen ist bekannt, dass zentrale Schmerzen nach ischämischen oder hämorrhagi- schen Schlaganfällen im Bereich des Tractus spinothalamicus, des Thalamus, thalamokortikaler Bahnen und anderer Struk- turen des somatosensiblen Systems entstehen können [5, 6]. Der genaue Mechanismus der Schmerzentstehung wird wei- terhin wissenschaftlich untersucht. Verschiedene Hypothesen wurden vorgeschlagen und beinhalteten etwa bereits 1911 die zentrale Disinhibition [7]. Dabei wurde davon ausgegangen, dass Infarkte im lateralenThalamusgebiet zu einer Aufhebung der inhibitorischen Kontrolle des medialen Thalamus führen ( Abb. 2 ). Dieser könne nun ungehindert eine Schmerzwahr- nehmung erzeugen [7]. Diese Theorie wurde später durch Stu- dien auch auf Läsionen des sogenannten „spino-thalamo-cor- tical pathway“, also das komplette Schmerzleitungssystem, er- weitert. Auch hier ist wahrscheinlich eine Deafferenzierung thalamischer Strukturen für die Entstehung des CPSP verant- wortlich. Eine Läsion im Bereich des Lemniscus medialis, der für die Berührungswahrnehmung verantwortlich ist, war in dem untersuchten Patientenkollektiv nicht notwendig [8]. Mittels MRT-Studien konnte gezeigt werden, dass Betroffe- ne neben den zu erwartenden Läsionen imBereich der Schmerz­ weiterleitung auch weitere kortikale und subkortikale Infarkte oder intrazerebrale Hämorrhagien aufweisen können. Thala- mische und extrathalamische Lokalisationen halten sich dabei in etwa die Waage [9]. Mithilfe neuerer Techniken, wie dem DTI (diffusion tensor imaging) zur Visualisierung von Faser- verläufen im Hirn und dem fMRT (funktionelles MRT), kön- nen inzwischen genauer auch die suprathalamischen Hirnare- ale, die an der Schmerzwahrnehmung beteiligt sind, untersucht werden. Eine Fallstudie bei einem Patienten mit einer Einblu- tung in den Ncl. ventralis posterolateralis (u. a. Umschaltstelle für Schmerzwahrnehmung) zeigte eine selektive Degeneration der lateralen thalamoparietalen Fasern. Korrespondierend zeigten sich Funktionseinschränkungen etwa imGyrus cingu- laris, der für den Affekt und die gerichtete Aufmerksamkeit auf den Schmerzreiz verantwortlich gemacht wird [10]. Klinisches Bild des zentralen Schmerzes CPSP bietet ein sehr heterogenes klinisches Bild. Typischerwei- se beginnt die Symptomatik in den ersten Monaten nach dem Schlaganfall, wobei der Großteil der Patienten bereits nach ei- nemMonat betroffen ist. Seltener treten die Schmerzen bereits unmittelbar nach dem Schlaganfall auf. Andere Patienten kla- Tab. 1: Risikofaktoren für die Entwicklung eines Schmerzsyndroms nach Schlaganfall (modifiziert nach [3]) Risikofaktor OR für Schmerzen allgemein OR für zentrale Schmerzen OR für Schmerz durch periphere Neuropathie OR für Schmerz durch Spastik oder Subluxation Schwere des Schlaganfalls nach NIHSS 1,07 (1,05–1,09) 1,09 (1,05–1,12) 1,03 (0,98–1,07) 1,18 (1,14–1,21) Alkohol: 1–14 Drinks/Monat 1,13 (1,00–1,28) 1,04 (0,83–1,32) 0,89 (0,65–1,22) 1,23 (0,95–1,60) Alkohol: > 14 Drinks/Monat 1,37 (1,11–1,70) 1,31 (0,88–1,95) 1,59 (0,99–2,54) 1,26 (0,79–1,99) vorherige Depression 1,67 (1,47–1,89) 1,38 (1,08–1,76) 1,76 (1,30–2,38) 1,52 (1,15–2,01) OR : odds ratio; NIHSS: National Institute of Health Stroke Scale Abb. 2 : 68-jähriger Patient mit einem rechtsseitigen Thalamus­ infarkt und im Verlauf Entwicklung eines zentralen (linksseitigen) Schmerzsyndroms. ©© PD Dr. med. F. Masuhr, Berlin Schmerzmedizin 2018; 34 (4) 33

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