Schmerzmedizin 6 / 2018

Inflammationsschmerz Die Bedeutung der Entzündung beim chronischen Schmerz Volker von Baehr, Berlin Die Entzündung ist ein komplexer biologischer Prozess des Immun­ systems in enger Kooperation mit dem Nerven- und Hormonsystem. Ihre physiologische Rolle liegt darin, ein als gefährlich angenommenes Fremdantigen zu zerstören oder aus dem Organismus zu eliminieren. Bei chronischen Entzündungen spielt der Schmerz eine zentrale Rolle. D urch die Präsenz von Immunzel­ len in allen Geweben kann eine Entzündung an jedemOrt entste­ hen und induziert neben der lokalen Im­ munantwort immer auch systemische Folgereaktionen. Man unterscheidet zwischen akuten und chronischen Ent­ zündungen. Die akute Entzündung in­ terpretieren wir als sinnvoll, weil sie le­ bensbedrohliche Erreger eliminiert. Die chronische Entzündung ist meist Folge von (multiplen) Immunreaktionen auf wenig pathogene Reize (Allergene, Auto­ antigene, Schadstoffe, Metalle, persistie­ rende Erreger) bei gestörter Kompen­ sationsfähigkeit des Organismus und reduzierter Immuntoleranz. Sie ist oft Ursache typischer Symptome der chro­ nischen Erkrankungen. Die beteiligten Immunzellen und Mediatoren sowie die Entzündungsabläufe sind identisch bei akuter und chronischer Entzündung. Sie unterscheiden sich lediglich in ihrer Stärke und zeitlichen Ausprägung. Was kennzeichnet die chronische Entzündung? Klassische Entzündungszeichen wie Rötung, Schwellung, Überwärmung, Schmerz und funktionelle Einschrän­ kung beschreiben eher die akute, lokali­ sierte Entzündung. Bei der chronischen, systemischen Entzündung treten diese Anzeichen meist viel abgeschwächter auf. Neben Infektionserregern und den klas­ sischen externen (Fremd-)reizen wie Druck, Wärme, Kälte oder Strahlung, spielen für die Pathogenese der chro­ nisch-entzündlichen Erkrankungen die Autoantigene (wie bei Autoimmun­ krankheiten) und die Allergene eine wichtige und in der Bedeutung zuneh­ mende Rolle. Im Unterschied zu den pa­ thogenen Erregern oder externen Reiz­ faktoren ist hier eine gesteigerte indivi­ duelle Empfänglichkeit des betroffenen Organismus ursächlich. Die gesteigerte immunologische „Reizbarkeit“ kann genetische Gründe haben, beispielsweise durch spezifische HLA-Allelkonstellationen; sie ist aber oft auch durch sekundär gestörte Regu­ lationsmechanismen unseres Immun­ systems bedingt. So können persistie­ rende Immunaktivierungen (wie chro­ nische Infektionen), aber auch Spuren­ element- oder Vitaminmangel eine reduzierte regulatorische Kompetenz unserer Immunzellen verursachen. Durch inadäquate Regulationsmecha­ nismen können letztlich nicht nur Aller­ gene und Autoantigene, sondern auch einige im Normalfall unkomplizierte persistierende Erreger wie Herpesviren, Parodontitis-induzierende Anaerobier der Mundhöhle oder auch Candidaspe­ zies imDarm zumAuslöser chronischer Entzündungserkrankungen werden. Was bedeutet Immuntoleranz? Unser Immunsystem hat die schwere Aufgabe, körperfremde oder -schädigen­ de von körpereigenen und harmlosen Strukturen zu unterscheiden. Pathogene sollten adäquat eliminiert, körpereigene und exogene, ungefährliche Strukturen Abb. 1 : Das Gleichgewicht zwischen TH1-Effektorzellen und Treg-Zellen gegen eine definierte Spezifität sichert die Immuntoleranz. TH1- E ektorzelle Lokale und systemische Entzündungen IFN-γ Fremdprotein TGF-β, IL10 Hemmung antigenspezi scher TH1-E ektorzellen T reg 42 Schmerzmedizin 2018; 34 (6) For tbildung

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