Schmerzmedizin 6 / 2018

unterstützend auch naturheilkundliche Präparate eingesetzt werden. Für Bos- wellia-Säuren [4], Curcumin [5], S-Ade- nosylmethionin [6], Lidocain [7, 8], Resveratrol [9] Omega-3-Fettsäuren oder Brennnesselextrakte sind antient- zündliche Effekte belegt, wenn auch placebokontrollierte Studien wegen des kaum möglichen patentrechtlichen Schutzes oft fehlen. Viele dieser Wirk- stoffe entfachen vor allem durch Sup- pression der Toll-like-Rezeptoren (TLR) auf Makrophagen ihre antient- zündliche Wirkung. TLR sind Rezeptoren auf Entzün- dungszellen, über die eine Aktivierung der NFκB-gekoppelten Entzündungs- kaskade erfolgt ( Abb. 4 ). Liganden von TLR sind neben bakteriellen und viralen Antigenen oder Schadstoffen auch Sau- erstoffradikale, zirkulierende Lipopoly- saccharide (LPS), Hitzeschockproteine und andere Substanzen, die bei systemi- scher Entzündung vermehrt gebildet werden [10]. Diese positive Feedback- Schleife kann als archaischer Mechanis- mus zur Verstärkung einer bestehenden Entzündung verstanden werden, der bei chronischen Entzündungen kontrapro- duktiv ist. Heute ist es möglich, die individuelle Wirksamkeit der genannten antient- zündlichen Wirkstoffe in vitro zu unter- suchen. Dabei wird das Blut des Patien- ten mit bakteriellem LPS stimuliert und anschließend gemessen, inwieweit die Zugabe von antientzündlichen Substan- zen die Bildung des proentzündlichen Zytokins TNF-α reduziert. Das Verfah- ren des Vollblutstimulationstests wird in Studien, aber auch im immunologisch versierten Routinelabor genutzt ( Tab. 2 ). Die Wirksamkeit der Präparate unter- scheidet sich individuell signifikant zwi- schen den Patienten. Dr. med. Volker von Baehr Institut für Medizinische Diagnostik Berlin-Potsdam MVZ GbR Nicolaistraße 22 12247 Berlin-Steglitz E-Mail: V.vonBaehr@ imd-berlin.de Literatur 1. Kawai K, Uchiyama M, Hester J, Wood K, Issa F. Regulatory T cells for tolerance. Hum Im- munol 2018;79:294–303 2. Straub RH. The brain and immune system prompt energy shortage in chronic inflam- mation and ageing. Nat Rev Rheumatol 2017;13:743–51 3. Straub RH. Lehrbuch der klinischen Patho- physiologie komplexer chronischer Erkran- kungen. Göttingen: Vandenhoeck & Rup- recht, Bd. 1, 2006 4. Ammon HP. Modulation of the immune sys- tem by Boswellia serrata extracts and bos- wellic acids. Phytomedicine 2010;17:862–7 5. Youn HS. Inhibition of homodimerization of Toll-like receptor 4 by curcumin. Biochem Pharmacol 2006;72:62–9 6. Bardag-Gorce F, Oliva J. S-adenosylmethio- nine prevents the up regulation of Toll-like receptor (TLR) signaling caused by chronic ethanol feeding in rats. Exp Mol Pathol 2011;90:239–43 7. Lang A et al. Lidocaine inhibits epithelial chemokine secretion via inhibition of nuc- lear factor kappa B activation. Immunobio- logy 2010;215:304–13 8. Liu J et al. Lidocaine protects against renal and hepatic dysfunction in septic rats via downregulation of Toll‑like receptor 4. Mol Med Rep 2014;9 :118–24 9. Youn HS, Lee JY, Fitzgerald KA, Young HA, Akira S, Hwang DH. Specific inhibition of MyD88-independent signaling pathways of TLR3 and TLR4 by resveratrol. J Immunol 2005;175:3339–46 10. Vijay K. Toll-like receptors in immunity and inflammatory diseases: Past, present, and fu- ture. Int Immunopharmacol 2018;59:391–412 Abb. 4 : Induktion der Entzündungsantwort über Aktivierung von Toll-like-Rezeptoren Adhäsions- moleküle Transkriptions- faktoren Wachstums- faktoren Immun- rezeptoren Zytokine ICAM-1 E-Selektin etc. TNF-α IL-1 IL-6 TCR-α , β β2-Mg MHC GM-CSF etc. p53 c-myc etc. Immunmodulierende Präparate vermindern die Expression der Toll-like-Rezeptoren Toll-like-Rezeptoren Zellkern Aktivierung der NFκB-abhängigen Transkription Sauersto radikale Viren Bakterien Schadsto e IκB Hitzeschock- protein NFκB p65 p50 IK-Kinaseβ Schmerzmedizin 2018; 34 (6) 45

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